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全球最新研究:虾红素是具有治疗新冠肺炎潜力的营养辅助剂(Part 2)4
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全球最新研究:虾红素是具有治疗新冠肺炎潜力的营养辅助剂(Part 2



虾红素在 COVID-19 患者中之应用

2.    在严重新冠肺炎症状的病患中可能会发生『免疫风暴』,即大量细胞感染病毒后凋亡,释放出大量的细胞激素导致过度发炎,因此目前主要治疗方法为提供对抗免疫风暴之免疫调节类药品,如 IL-6 抑制剂(tocilizumab)。但有研究团队表示,其有可能会造成肝脏损伤,因此虾红素极强的抗氧化力、抗发炎和免疫调节的效果可考虑作为治疗重症病患之选择。

  • 抑制过度发炎反应:当病原体受到感染时能迅速诱导 IL-6 的产生,进而启动先天性和后天性免疫反应。IL-6 与 IL-6R 受体结合时,诱发 gp130IL-6ST 形成复合物,活化 IL-6/JAK/STAT3 讯号通路。虾红素可藉由抑制 JAK/STAT 讯号通路中造成的过度发炎反应,下调 VEGF 和 HIF-1α 的表达,降低血管通透性及血管生成。

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           图1:虾红素在 DMBA 诱导的口腔癌中的作用机制示意图。


Ø  治疗肺纤维化:根据细胞实验和动物实验显示,使用 8 µM 浓度,两种剂量(分别为 1 mg/ml/kg 及 2mg/ml/kg)的虾红素可通过 ROS 依赖性粒线体讯号通路(ROS-dependent mitochondrial signaling pathway)抑制 II 型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells type II, AECs-II)的凋亡,并降低 cytochrome cCyt c)的释放,增加 caspase-9caspase-3Nrf2SOD 和其他细胞保护基因的活性,可被视为具有治疗肺纤维化的潜力。经由动物实验证实,与 sham 及使用 BLM 治疗的组别相比,以两种不同剂量的虾红素治疗的组别在统计意义上具有显著的差异(p<0.05)。

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2:虾红素增加 SOD 及 Catalase 的活性,可被视为具有治疗肺纤维化的潜力。

 

综合上述多篇文献的探讨,虾红素已被证实在人体健康中起著关键的作用,也被广泛应用於各个保健食品领域及生物医学的研究中。根据新冠肺炎病患的严重程度,虾红素在其中扮演著不同的调节作用:在轻度至中度 COVID-19 的病患调控促发炎因子(IL-1β、IL-6 和 TNF-α)的分泌、降低 ROS 的生成及增加淋巴细胞之释放,达到抗氧化、抗发炎及免疫调节的效果;在重症病患中减缓由 COVID-19 引起的免疫风暴及治疗肺纤维化。

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3:虾红素在轻度至中度 COVID-19 患者及重症 COVID-19 病患中的调节作用假设机制示意图。



虾红素已在临床前和临床研究中得到证实其针对动脉粥状硬化、糖尿病、高血压、痛风性关节炎、败血症、癌症等都可被视为一种潜在的治疗剂。只是目前都还缺乏足够的临床实证支持,还需要有更多的研究才能进一步验证虾红素是否真的能带来这些健康上的好处。多项临床前和人体临床研究证实口服虾红素并未显示任何不良或毒性影响。近年来,由新冠肺炎引起的免疫风暴因 ROS 的剧烈释放和促发炎因子的过度分泌,导致急性肺损伤、败血症、多重器官衰竭等病患逐渐增加,仅靠抗病毒药物单一疗法是不足够的,虾红素不啻为未来可行的解决方案。



参考资料

1. J. Kowshik, A.B. Baba, H. Giri, G.D. Reddy, M. Dixit, et al., Astaxanthin inhibits JAK/STAT-3 signaling pathway to abrogate cell proliferation, invasion and angiogenesis in a Hamster model of oral cancer, PLoS One 9 (10) (2014) e109114, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0109114.

2. B.G. Bagca, C.B. Avci, The potential of JAK/STAT pathway inhibition by ruxolitinib in the treatment of COVID-19, Cytokine Growth Factor Rev. 54 (2020) 51-61, https://doi.org/10.1016/j.cytogfr.2020.06.013.

3. X.Song, B. Wang, et al., Astaxanthin inhibits apoptosis in alveolar epithelial cells type II in vivo and in vitro through the ROS-dependent mitochondrial signaling pathway, J. Cell. Mol. Med. 18 (11) (2014) 2198-2212, https://doi.org/10.1111/jcmm.12347.


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