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全球最新研究:蝦紅素是具有治療新冠肺炎潛力的營養輔助劑(Part 2)4
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全球最新研究:蝦紅素是具有治療新冠肺炎潛力的營養輔助劑(Part 2



蝦紅素在 COVID-19 患者中之應用

2.    在嚴重新冠肺炎症狀的病患中可能會發生『免疫風暴』,即大量細胞感染病毒後凋亡,釋放出大量的細胞激素導致過度發炎,因此目前主要治療方法為提供對抗免疫風暴之免疫調節類藥品,如 IL-6 抑製劑(tocilizumab)。但有研究團隊表示,其有可能會造成肝臟損傷,因此蝦紅素極強的抗氧化力、抗發炎和免疫調節的效果可考慮作為治療重症病患之選擇。

  • 抑制過度發炎反應:當病原體受到感染時能迅速誘導 IL-6 的產生,進而啟動先天性和後天性免疫反應。IL-6 與 IL-6R 受體結合時,誘發 gp130IL-6ST 形成複合物,活化 IL-6/JAK/STAT3 訊號通路。蝦紅素可藉由抑制 JAK/STAT 訊號通路中造成的過度發炎反應,下調 VEGF 和 HIF-1α 的表達,降低血管通透性及血管生成。

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           圖1:蝦紅素在 DMBA 誘導的口腔癌中的作用機制示意圖。


Ø  治療肺纖維化:根據細胞實驗和動物實驗顯示,使用 8 µM 濃度,兩種劑量(分別為 1 mg/ml/kg 及 2mg/ml/kg)的蝦紅素可通過 ROS 依賴性粒線體訊號通路(ROS-dependent mitochondrial signaling pathway)抑制 II 型肺泡上皮細胞(alveolar epithelial cells type II, AECs-II)的凋亡,並降低 cytochrome cCyt c)的釋放,增加 caspase-9caspase-3Nrf2SOD 和其他細胞保護基因的活性,可被視為具有治療肺纖維化的潛力。經由動物實驗證實,與 sham 及使用 BLM 治療的組別相比,以兩種不同劑量的蝦紅素治療的組別在統計意義上具有顯著的差異(p<0.05)。

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2:蝦紅素增加 SOD 及 Catalase 的活性,可被視為具有治療肺纖維化的潛力。

 

綜合上述多篇文獻的探討,蝦紅素已被證實在人體健康中起著關鍵的作用,也被廣泛應用於各個保健食品領域及生物醫學的研究中。根據新冠肺炎病患的嚴重程度,蝦紅素在其中扮演著不同的調節作用:在輕度至中度 COVID-19 的病患調控促發炎因子(IL-1β、IL-6 和 TNF-α)的分泌、降低 ROS 的生成及增加淋巴細胞之釋放,達到抗氧化、抗發炎及免疫調節的效果;在重症病患中減緩由 COVID-19 引起的免疫風暴及治療肺纖維化。

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3:蝦紅素在輕度至中度 COVID-19 患者及重症 COVID-19 病患中的調節作用假設機制示意圖。



蝦紅素已在臨床前和臨床研究中得到證實其針對動脈粥狀硬化、糖尿病、高血壓、痛風性關節炎、敗血症、癌症等都可被視為一種潛在的治療劑。只是目前都還缺乏足夠的臨床實證支持,還需要有更多的研究才能進一步驗證蝦紅素是否真的能帶來這些健康上的好處。多項臨床前和人體臨床研究證實口服蝦紅素並未顯示任何不良或毒性影響。近年來,由新冠肺炎引起的免疫風暴因 ROS 的劇烈釋放和促發炎因子的過度分泌,導致急性肺損傷、敗血症、多重器官衰竭等病患逐漸增加,僅靠抗病毒藥物單一療法是不足夠的,蝦紅素不啻為未來可行的解決方案。



參考資料

1. J. Kowshik, A.B. Baba, H. Giri, G.D. Reddy, M. Dixit, et al., Astaxanthin inhibits JAK/STAT-3 signaling pathway to abrogate cell proliferation, invasion and angiogenesis in a Hamster model of oral cancer, PLoS One 9 (10) (2014) e109114, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0109114.

2. B.G. Bagca, C.B. Avci, The potential of JAK/STAT pathway inhibition by ruxolitinib in the treatment of COVID-19, Cytokine Growth Factor Rev. 54 (2020) 51-61, https://doi.org/10.1016/j.cytogfr.2020.06.013.

3. X.Song, B. Wang, et al., Astaxanthin inhibits apoptosis in alveolar epithelial cells type II in vivo and in vitro through the ROS-dependent mitochondrial signaling pathway, J. Cell. Mol. Med. 18 (11) (2014) 2198-2212, https://doi.org/10.1111/jcmm.12347.


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